FCN-011

FCN-011 是高活性、高选择性的原肌球蛋白受体激酶（TRKA、TRKB 和 TRKC）抑制剂。TRKA、TRKB 和 TRKC 分别由 NTRK1、NTRK2 和 NTRK3 基因编码。这些基因与伙伴基因框架融合的染色体重排可形成结构性激活的嵌合 TRK 融合蛋白，其可作为致癌因子，促进肿瘤细胞系中的细胞的增殖和存活。

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FCN-098

FCN-098 是高活性、高选择性的原肌球蛋白受体激酶（TRKA、TRKB 和 TRKC）第二代小分子抑制剂，通过与 ATP 竞争性地结合野生或耐药突变 TRK 的激酶结构域，从而抑制 TRK 融合蛋白及其下游 ERK1/2 蛋白的磷酸化，进而达到抑制肿瘤生长的作用。

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FCN-289

FCN-289 是选择性磷脂酰肌醇3-激酶 δ（PI3Kδ）抑制剂，通过抑制 PI3Kδ 的表达，降低 AKT 蛋白磷酸化水平，从而诱导恶性 B 淋巴细胞凋亡，抑制恶性 B 淋巴细胞增殖。

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FCN-589

FCN-589 是一种高效且具有靶向选择性的 Bruton's 酪氨酸激酶（BTK）及最常见的耐药突变 BTK C481S 抑制剂。BTK 是 B 细胞受体（BCR）信号传导途径中的关键调节因子，失调的 BCR 信号通路与恶性 B 细胞的存活有关，最终导致在B细胞中形成癌症，即 B 细胞恶性肿瘤。

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FCN-683

抗凋亡蛋白 B 淋巴细胞瘤-2（BCL-2）抑制剂通过直接与 BCL-2 结合，抑制 BCL-2 与促凋亡蛋白（如 BAK）的结合，继而触发线粒体外膜透化，导致细胞色素 c 从线粒体释放至细胞质，并激活半胱氨酸蛋白酶，诱导肿瘤细胞凋亡，有效抑制 BCL-2 依赖性肿瘤的生长，从而发挥抗肿瘤作用。

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磷脂酰肌醇3-激酶（PI3Ks）是胞内脂质激酶，可催化肌醇第 3 位的磷酸化（PIP2→PIP3）。与膜结合的 PIP3 为含有 PH 结构域的信号转导蛋白提供了靶定锚点，进而介导多种重要信号通路，例如活化下游 PI3K/Akt/mTOR 信号通路。编码 PI3Kα 的基因 PIK3CA 突变是肿瘤发生中最常见的突变。

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细胞周期蛋白依赖性激酶 2（CDK2）驱动细胞进入细胞周期的 S 期和 M 期。在G1晚期，细胞周期蛋白 E（CCNE）与 CDK2 结合进一步磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（Rb），释放并完全激活 E2F，从而触发 S 期蛋白的转录。异常细胞周期蛋白 E（CCNE）过度激活 CDK2，导致细胞周期失调和肿瘤增殖。

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